domingo, 13 de novembro de 2011

SÍNDROME METABÓLICA


A obesidade, juntamente com outras doenças, pode constituir a chamada Síndrome Metabólica, caracterizada principalmente pela resitência insulínica, sendo o conjunto de fatores de riscos que levarão ás doenças cardiovasculares, Diabetes Mellitus tipo II e ainda, em alguns casos, à insuficiência renal e catarata. As outras doenças são:
  • Hipertensão Arterial (popular pressão alta);
  • Hiperglicemia (níveis elevados de açucar no sangue);
  • Aumento dos níveis de triglicerídeos (um tipo de gordura presente no sangue);
  • Dislipidemia (alteração nos níveis de colesterol);
  • Microalbuminúria (perda de albumina na urina).


A insulina participa do metabolismo de gordura, no caso dessa síndrome, como há resistência à insulina, o pâncreas é obrigado a produzir mais insulina, elevando seu nível no sangue.
O diagnóstico segue uma série de critérios, observe a tabela abaixo:
O paciente tem síndrome metábolica se ele tiver 3 ou mais desses critérios.
O curioso é que, geralmente, a pessoa com a Síndrome não tem sintomas, o que agrava o quadro, e pode levar a pessoa à morte por infarto (aterosclerose, falada no meu último post). A manifestação da doença ocorre entre a idade adulta e meia idade, sendo também vítimas mulheres com ovários policísticos, mesmo magras.


Uma dieta desiquilibrada juntamente com uma vida sedentária são um dos principais fatores que podem levara á Síndrome Metabólica. As doenças envolvidas estão todas relacionadas, uma leva a outra, formando uma verdadeira "bola de neve".
 Em alguns casos é preciso a ultilização de farmacos para controlar a "pressão alta" e o colesterol, e para evitar o risco de trombose ou e coagulação é ultilizado o ácido acetilsalicílico(ao lado). No mais, o tratamento, como na maioria das doenças relacionadas á obesidade, diz respeito à nossa querida Dupla Dinâmica: uma boa alimentação e prática de exercícios físicos.













Referências Bibliográficas:
Metabolic syndrome: http://en.wikipedia.org/wiki/Metabolic_syndrome acesso 11/11/11
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia: http://www.endocrino.org.br/a-sindrome-metabolica/ acesso 12/11/11
POSTADO POR: LUANA DE OLIVEIRA

sábado, 12 de novembro de 2011

ADIPONECTINA

  
Molécula de Adiponectin
 A adiponectina é um hormônio peptídico com 224 aminoácidos. Esse hormônio é produzido no tecido adiposo, um dos nossos órgãos endócrinos, sendo considerado uma adipocina (proteínas e peptídios secretados pelo tecido adiposo).  A adiponectina possui várias funções em nosso organismo, como: controle da ingestão alimentar, homeostase energética, proteção contra aterosclerose e o aumento da sensibilidade à insulina.




   Sabemos que a obesidade pode levar a um aumento da massa do tecido adiposo, podendo acarretar em uma resistência à insulina. Estudos feitos em macacos, que tiveram uma dieta hipercalórica, mostraram que houve uma diminuição na concentração de adiponectina, levando a diminuição da concentração de insulina e no desenvolvimento de diabetes tipo 2. A baixa concentração de adiponectina, que ocorre em humanos e animais obesos, pode ser relacionada com a baixa sensibilidade à insulina que essas pessoas apresentam.


   A adiponectina possui dois receptores, o receptor 1 e o receptor 2. Esses são encontrados em maior quantidade no músculo estriado esquelético e no fígado, respectivamente.

   O receptor 1, que atua no músculo, fosforila algumas enzimas, ativando o AMPK e inativando a acetil-CoA-carboxilase (ACC). A enzima ACC produziria o malonil-CoA e inibiria a oxidação de ácidos graxos. Logo o AMPK aumenta a oxidação dos ácidos graxos (aumentando a beta-oxidação). O AMPK no músculo aumenta a captação da glicose e de ácidos graxos também.


   
Já o receptor 2, presente em sua maioria no fígado, mostrou que a ativação da AMPK nesse órgão inibe a gliconeogênese e aumenta a oxidação de ácidos graxos. A falta desses receptores em nosso organismo pode levar ao acúmulo de lipídios no fígado e músculo, induzir a inflamação e aumentar a resistência à insulina. A acumulação de lipídios no corpo, devido a hipoadiponectina, pode prejudicar células-beta do pâncreas, levando a uma das causas da resistência à insulina.

   Esse hormônio possui a função de redução do peso corpóreo,  mudando o metabolismo sem alterar o apetite da pessoa. Estudos dirigidos pelo professor Rexford Ahima mostrou que ao administrar adiponectina em ratos seu metabolismo aumentou (queimando mais calorias) sem afetar o apetite.  A descoberta desse hormônio é importante para podermos entenderm e criar melhores tratamentos tanto para a obesidade como para a diabetes tipo 2. 






Referências Bibliográficas
- Adiponectin and Its Role in the Obesity-Induced Insulin Resistance and Related Complications. Disponível em: <http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/53/53_123.pdf> Acesso em: 11 de nov. de 2011
- Adipocitocinas: Uma nova visão do tecido adiposo. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732007000500010&lang=pt> Acesso em: 11 de nov. de 2011
- NELSON, D. e COX, M. Princípios de Bioquímica de Lehninger  5 ed. . Porto Alegre: Artmed 2011. p. 936
- AHIMA, R. Metabolic Basis of Obesity . . New York: Springer 2011 p. 75 a 77


POSTADO POR: ISABELLE ROMERO NOVELLI




quarta-feira, 9 de novembro de 2011

INTERFERÊNCIAS NO METABOLISMO


     A epidemia de obesidade que está ocorrendo ao longo das últimas décadas não pode ser explicada apenas por alterações em fatores genéticos, que estão estáveis em uma escala de tempo tão curta. É evidente que fatores ambientais, como a fácil disponibilidade de alimentos palatáveis e ricos em energia, desempenham um papel no aumento da prevalência de obesidade.Os comportamentos alimentares tais como lanches, tamanho das porções, variedade de alimentos consumidos influenciam a tendência a obesidade .
     Como obesos em geral pouco se dispõe a mudanças na alimentação e no estilo de vida, os profissionais tem utilizado fármacos com a intenção de afetar e influenciar o metabolismo em geral dos obesos.
     Mas o tratamento farmacológico está indicado apenas para indivíduos com IMC acima de 30, e, portanto com risco clínico de obesidade. Dentre tantos fármacos há os que agem tanto  no SNC(sistema nervoso central) quanto no trato gastrointestinal
     A fim de enfatizar a interferência de fármacos no metabolismo de lipídeos hoje enfatizaremos o inibidor da lipase pancreática, uma enzima que já foi citada nos posts passados...
     RECORDANDO... A lípase pancreática tem como objetivo degradar os triacilglicerois, para que assim possam ser absorvidos pelo organismo.
     O xenical ou orlistat age como inibidor da lípase pancreática, o que reduz a degradação dos lipídeos no intestino, permitindo a excreção de certa porção da gordura ingerida.
    " Ao contrário de outros remédios para emagrecer, a maioria derivada da anfetamina, o Xenical não atua no sistema nervoso central, e sim no intestino. Ou seja, o remédio não interfere nos centros da fome, mas na absorção da gordura no intestino delgado. Assim, o paciente não perde a fome, não cria dependência ao medicamento e deixa de absorver 30% do total de gordura ingerida. E nesse processo são eliminados também algumas calorias e colesterol, cujos excessos são um fator de risco para as doenças do coração

     Um dos efeitos colaterais do xernical é a diarréia, já que a gordura passa pelo intestino sem ser digerida. Alguns especialistas acreditam que esse processo possa ser prejudicial à saúde. "O medicamento não deve ser receitado à toa. A gordura é uma das principais causas do câncer de cólon (intestino grosso). E pelo fato de estar deixando de absorver parte da gordura ingerida é como se o paciente sofresse de má digestão, o que pode contribuir ainda mais para esse quadro", explica o clínico-geral Aparecido Zatari Haddad, de São Paulo. Outro efeito colateral é a queda nos níveis de vitaminas A, D, E e K, pois precisam de gordura para serem absorvidas.
     O xenical é muito utilizado no tratamento de alguns obesos, pois existem hábitos que devem ser observados antes da prescrição do fármaco.Em primeiro lugar, ele é indicado principalmente para pacientes obesos. O que significa ter a massa corpórea (IMC) superior a 30. Para pacientes com excesso de peso (IMC em torno de 25) o tratamento é desaconselhável. "Nesses casos o ideal é a uma dieta levemente balanceada e pobre em calorias, pois não existe a necessidade de expor o paciente ao uso de remédios" explica Antônio Roberto Chacra, endocrinologista titular da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
     Além disso, os fanáticos por doces e massas não levam muita vantagem, pois o Xenical age bloqueando a absorção de 30% das gorduras ingeridas, por meio da inibição da enzima lipase, responsável pela digestão das gorduras. Assim, pacientes que costumam ingerir compotas e geléias (doces com pouca gordura) ou mesmo pães e massas não sentirão grandes efeitos. "Se o paciente deixar de absorver gorduras, mas continuar comendo carboidratos e açúcares é claro que o efeito do remédio não será satisfatório", explica Walmir Coutinho, vice-presidente da Associação Brasileira de Estudos da Obesidade (Abeso).".(trecho retirado da reportagem  da revista isto é)
     Esse é um dentre vários remédios que precisam ter acompanhamento médico para que sejam prescritos a obesos, pois influenciam diretamente no metabolismo do indivíduo.
Beijos e até a próxima!
Postado por DANIELLE TEIXEIRA DA SILVA.
Referências bibliográficas:
Bioquímica Ilustrada.Champe,Pamela C., Harvey, Richard A..Ferrier, Denise R. 3. ed. Porto Alegre:Artmed,2006.Pág. 179 a 195.
Farmacologia. Rang, H.P., Dale, M.M., Ritter,J. M.4 ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan. pág.336.
Xenical. Disponível em < http://www.istoe.com.br/reportagens/29944_A+FEBRE+DO+XENICAL> Acesso em: 17 de outubro de 2011.>
Imagens.Disponível em< WWW.google.com.br> Acesso em :9 de novembro de 2011.


segunda-feira, 7 de novembro de 2011

CUIDE DO SEU FÍGADO!!!

        
 I Love you : 


                                   
As doenças esteatose hepática, hepatite e cirrose, geralmente, são ligadas ao consumo de bebidas alcoólicas. Mas no âmbito da medicina sabe-se que o acúmulo de gordura e inflamações hepáticas podem ser causados por alguns fatores que entre eles está a obesidade.
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) forma macrovesículas de gordura nos hepatócitos, células do parênquima do fígado, aumentando o volume do fígado. Quando está relacionada a uma infecção, hepatite, a doença passa a se chamar esteatose hepática não alcoólica (EHNA) com a evolução oferece danos às células do fígado como a morte celular. O estado clínico pode chegar à cirrose e morte do paciente.

                   

Os hepatócitos acumulam gordura, principalmente triacilgliceróis, como forma de armazenar energia. Esse acúmulo pode ocorrer pelo excesso de ácidos graxos, cujos hepatócitos não conseguem metabolizar toda a demanda gerada pela a alimentação dessa molécula havendo a absorção e armazenamento no citoplasma.  A deficiência de VLDL, uma lipoproteína produzida no fígado responsável por levar os triacilgliceróis do fígado para tecidos periféricos também podem ser a causa do acréscimo de lipídeos no órgão. Além desses fatores, pesquisas relatam que o fígado auxilia no controle de níveis de colesterol sanguíneos transportando o excesso de gorduras para dentro do fígado. 


 A EHNA altera o nível de enzimas hepáticas como gama-glutamiltransferase, alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, fosfatase alcalina.  Tanto a esteatose hepática quanto a obesidade são fatores de risco para doenças cardiovasculares.


A relação entre essas duas doenças é de preocupação dos médicos, pois, em pesquisas, 70% dos fígados de obesos avaliados na necropsia tinham DHGNA. Para o tratamento da doença recomenda-se, principalmente para os pacientes obesos, o controle da dieta e a prática de exercícios físicos. O uso de remédios utilizados por obesos que diminuem a absorção de lipídeos também ajudam no tratamento da esteatose hepática.




Referências bibliográficas:


 Hepcentro :DHGNA, disponível em :http://hepcentro.com.br/esteatose.htm acesso em: 6 de nov de 2011.


Eteatose hepática, disponível em  http://biobiodoalcool.blogspot.com/2011/01/esteatose-hepatica.html acesso em: 7 de nov de 2011.

 tratamento de EHNA: disponível em http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/1018/995 acesso 6 de nov de 2011.
Tirapegui, Julio. Nutrição e fundamentos e aspectos atuais 2 ed. editora atheneu,2006.

                                          POSTADO POR: ISABEL BARCELOS FERREIRA 

domingo, 6 de novembro de 2011

PEPTÍDIO YY

   
   O hormônio peptídio YY, mais conhecido como PYY, é formado por 34 aminoácidos. Sua síntese ocorre nas células endócrinas do intestino delgado e do colo. Sua principal função é diminuir o apetite, aumentando a sensação de saciedade e diminuindo a motilidade intestinal.

Intestino delgado, onde ocorre
produção de PYY
   

    A quantidade de hormônio secretada por essas células depende do tanto de calorias ingeridas, sendo estimuladas quando o alimento chega no intestino. O PYY se comunica com os neurônios orexigênicos (estimuladores de apetite) e inibe a produção de NPY, reduzindo a fome. 







Pesquisas mostraram que indivíduos de peso normal produzem concentrações altas de PYY, porém em obesos essa concentração é baixa. Então esse pesquisadores foram descobrir os efeitos PYY em obesos, e se eles eram sensíveis a esse ou possuíam alguma deficiência em seus receptores. Ao administrarem a 12 obesos uma dose de PYY e a outro grupo de obesos uma substância salina, que serviria de placebo, esperaram algumas horas e levaram eles a um buffet.  Notaram que o grupo que realmente tomou o PYY comeu 30% menos do que os que receberam o placebo. Concluíram que os indivíduos obesos não apresentam nenhuma deficiência em seus receptores, mas por algum motivo não produz concentrações altas desse hormônio sozinhos.


Hoje em dia muitas pesquisas estão sendo feitas com foco no PYY para sua comercialização como remédio contra a obesidade. Nos estudos já realizados mostraram que em doses muito altas o PYY têm vários efeitos colaterais, como náusea e vômito.  Mais coisas precisam ser descobertas sobre esse hormônio que é considerado por muitos a causa e a cura da obesidade.




Referências bibliográficas
- PYY deficiency may reinforce obesity. Disponível em: <http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0007/ea0007p42.htm> Acesso em 5 de nov. de 2011

-        - Peptide YY: obesity's cause and cure? Disponível em: <http://ajpendo.physiology.org/content/293/5/E1131.full> Acesso em 5 de nov. de 2011

-   - Anorectic Effects of PYY in Obesity. Disponível em: <http://www.gghjournal.com/volume20/1/anorexicEffects.cfm> Acesso em 5 de nov. De 2011

-       - NELSON, D. e COX, M. Princípios de Bioquímica de Lehninger  5 ed. . Porto Alegre: Artmed 2011. p. 937



POSTADO POR: ISABELLE ROMERO NOVELLI

quarta-feira, 2 de novembro de 2011

HIPERPLASIA x HIPERTROFIA








A hiperplasia é aumento da quantidade de células, diferentemente da hipertrofia, que é aumento do tamanho das células. Na obesidade o crescimento do adipócito é conseqüente da hiperplasia e/ou da hipertrofia.

A hiperplasia depende da adipogênese (diferenciação do tecido adiposo) que é a transformação dos pré-adipócitos (células precursoras de adipócitos) em adipócitos. Os adipócitos sempre estão em processo de renovação.

A hipertrofia dos adipócitos é resultado da ativação lipólise (degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol) e da lipogênese (síntese de ácidos graxos e triglicérides). Esta hipertrofia vai variar de acordo com a alimentação, hormônios  e  gasto energético do indivíduo em questão.

Os adipócitos tem o seu tamanho máximo limitado, portanto quando esse limite é rompido, novas células adiposas vão ser originadas.

A hiperplasia faz parte do crescimento durante infância, adolescência, na gravidez (aumento excessivo de peso). No caso de perda brusca de peso, as células adiposas tendem a diminuir.
Todo cuidado durante estas fases é pouco, descuidos podem acarretar na tendência a obesidade. Segundo a Prof.a. Vanusa Miranda, formada em E.F pela UFRJ e pós-graduada em Nutrição e Atividade Física (INU-UERJ), "também não se sabe se a utilização de meios cirúrgicos para redução da hipercelularidade seria a solução, pois, segundo a teoria do "set point", o organismo tende a repor a perda". (Trecho retirado - http://www.totalsport.com.br/colunas/moraes/ed2401.htm). Portanto, seria mais difícil emagrecer na obesidade hipercelular do que na obesidade hipertrófica.






Referências bibliográficas:



- http://www.scielo.br/pdf/abem/v53n5/11.pdf acesso em 1 de novembro de 2011












POSTADO POR: REBECCA CASTELO BRANCO