ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL

Como prometido no último post hoje falaremos sobre o que acontece nas células durante a utilização dos...

Ácidos graxos...

A oxidação de ácidos graxos é a uma das principais vias de obtenção de energia do ser humano. O acetil-CoA  pode ser  completamente oxidado até CO2 por meio do Ciclo do Oxaloacetato, que resulta na conservação de mais energia.

No fígado esse acetil-CoA pode ser convertido em corpos cetônicos, que são utilizados pelo tecido nervoso e outros, quando a glicose está em falta. Neste momento, de hipoglicemiaque  hormônios sinalizam que o organismo precisa de energia.É neste momentos que os triacilgliceróis são hidrolisados  e transportados para os tecidos onde os ácidos graxos  podem ser oxidados para a produção de energia.

Os hormônios epinefrina(na atividade física) e glucagon(hipoglicemia) ativam juntos a proteína integral de membrana no adipócito, adenilato ciclase, que produz cAMP a partir de ATP. O cAMP fosforila e torna mais ativa a lípase de triacilgliceróis hormônio sensível , a qual catalisa a hidrólise de ligações ésteres dos triacilgliceróis .Neste momento os ácidos graxos são transferidos dos adipócios para os vasos sanguíneos.Como essas moléculas são altamente insolúveis em água precisam ser transportadas na circulação associadas à ALBUMINA(proteína solúvel), que as transportam para o tecidos periféricos, neles os ácidos graxos se dissociam e difundem-se no citossol das célula na qual servirão de combustível. 

As enzimas necessárias para oxidação dos ácidos graxos estão na mitocondria e para os ácidos graxos serem transportados para a ela é necessa´rio que ocorra seu transporte por três reações  que são catalisadas por três enzimas respectivamente pela, acil-CoA sintetases; carnitina aciltransferase I; carnitina aciltransferase II.

No interior da mitocôndria os ácidos graxos entram na β-OXIDAÇÃO, onde ocorre a remoção oxidativa de dois átomos de C, na forma de acetil-CoA. Após a formação de acetil-CoA, estes são oxidados até CO2, por meio do ciclo do oxaloacetato.

O ciclo do oxaloacetato tem como alguns produtos finais o CO2, NADH e FADH2. Os dois últimos são coenzimas reduzidas que seguirão a cadeia de transporte de elétrons, por meio da qual esses elétrons(das coenzimas reduzidas) são transferidos para o O2 com a fosforilação ininterrupta de ADP em ATP.

Quando os ácidos graxos de cadeia de números pares de C passam por esse processo, como por exemplo, o ácido palmítico com 16 carbonos, a cada etapa de repetição há a liberação de um acetil-CoA, com dois carbonos cada. Então o ácido palmítico passará sete vezes pelo ciclo oxidativo liberando no final 8 moléculas de acetil-CoA.

Mas e se pensarmos nos ácidos graxos de cadeia com número impar de carbono? Como seria seu ciclo oxidativo até acetil-CoA?

Eles passam pela mesma sequencia da β-OXIDAÇÃO, porém quando restam apenas três carbonos na ultima etapa de oxidação, é liberado um acetil-CoA, com dois carbonos, e um propionil-CoA. O acetil-CoA segue a via normalmente( Ciclo do oxaloacetato, Cadeia de transporte de elétrons), mas o propionil-CoA segue algumas reações: inicialmente é carboxilado e vira metilmalonil-CoA; é enzimaticamente epimerizado e vira seu esteroisômero L; o L-metilmalonil-CoA sofre uma mudança molecular e se transforma em succinil-CoA, que é um intermediário do ciclo do oxaloacetato.

Como já dito anteriormente o fígado utiliza o acetil-CoA tanto para encaminhá-lo para o ciclo do oxaloacetato quanto para a produção de corpos cetônicos.

Os compostos classificados como corpos cetônicos são o acetoacetato, o 3-hidroxibutirato e a acetona. Os corpos cetônicos são importantes fontes de energia para tecidos periféricos porque são solúveis em meio aquoso; são produzidos no fígado em períodos em que a quantidade de acetil-CoA excede a capacidade oxidativa do fígado e são usados pelos tecidos extra-hepáticos (músculo esquelético e cardíaco e córtex renal) em quantidade proporcional a sua concentração no sangue. Normalmente o cérebro utiliza  glicose como fonte de energia , mas caso ela não esteja disponível, pode adaptar-se para utilizar acetoacetato,3-hidroxibutirato.A cetona é liberada no hálito do indivíduo.

E glicerol...

O glicerol liberado durante a degradação de triacilglicerol não pode ser metabolizado no adipócitos, pois estes não possuem a enzima gliceol-cinase. Logo o glicerol é transportado pela circulação sanguínea ao fígado, onde pode ser fosforilado.O glicerol-fosfato resultante pode ser utilizado para sintetizar triacilglicerol   no fígado ou ser convertido em DHAP(diidroxiacetona fosfato) e participar da glicólise ou da gliconeogênese e produzir respectivamente piruvato ou glicose.

Então é isso pessoal, no próximo post falaremos sobre o que possíveis deficiência ou interferências no metabolismo de lipídeos que podem estar associados à obesidade.

Beijos... até lá!

Referências bibliográficas:

Lehninger, Princípios da bioquímica. Nelson, David L.,Cox, Michael M.3. Ed. São Paulo, 2002. Pág. 465 a 480

Bioquímica Ilustrada.Champe,Pamela C., Harvey, Richard A..Ferrier, Denise R. 3. ed. Porto Alegre:Artmed,2006.Pág. 179 a 195.

Beta oxidação.Disponível em<http://www.google.com.br/imgres?q=BETA+OXIDA%C3%87%C3%83O&um=1&hl=pt-BR&client=firefox-a&rls=org.mozilla:pt-BR:official&tbm=isch&tbnid=iL9BV8TYeZt1qM:&imgrefurl=http://www.educadorfisico.esp.br/%3Fpg%3Dbioenergetica&docid=miTtf1sjZVVILM&imgurl=http://www.educadorfisico.esp.br/images/image034.jpg&w=228&h=203&ei=dcatTqDrE4HTgQeD5qXEDw&zoom=1&iact=hc&vpx=494&vpy=320&dur=486&hovh=127&hovw=148&tx=119&ty=61&sig=100795225557685559675&page=1&tbnh=127&tbnw=148&start=0&ndsp=15&ved=1t:429,r:7,s:0&biw=1024&bih=633> Acesso em :30 de outubro de 2011.

                                         POSTADO POR: DANIELLE TEIXEIRA DA SILVA 

GRELINA: O HORMÔNIO DA FOME

   

Molécula do hormônio Grelina

   A grelina é um hormônio peptídico descoberto há menos de 15 anos por cientistas japoneses. Composta por 28 aminoácidos é um hormônio gastrointestinal, produzido principalmente pelo estômago. Quando foi isolada primeiramente foi associada com a liberação do hormônio de crescimento (GH), por isso o nome grelina, que vem da palavra inglesa, grow (crescer).  Depois se descobriu sua importância na regulação do metabolismo energético e na ingestão alimentar.

Uma das funções da grelina é estimular o apetite. Em casos de jejum prolongado e hipoglicemia a sua concentração no sangue aumenta. Já no período pós-alimentação sua concentração diminui, o que leva a pensar que esse hormônio tem uma relação de curto prazo com o balanço energético. 

   Estudos provaram que a concentração de grelina no sangue tem relação com os nutrientes contido nos alimentos e não com a quantidade ingerida. Sua concentração é menor depois de refeições ricas em carboidratos (que liberam mais insulina) e maior depois de refeições ricas em lipídios (que liberam pouca insulina).

   O hormônio grelina está relacionado com a síndrome de Prader-Willi. Essa síndrome faz com que os níveis de grelina no sangue sejam muito altos, fazendo com que seus portadores tenham um apetite incontrolável, acarretando em uma obesidade extrema, podendo levar até a morte.

   Quando administrada em roedores, a grelina acabou provocando aumento na ingestão alimentar e diminuição na oxidação de gordura. Porém em humanos, foi visto que em anoréxicos nervosos a grelina é achada em alta quantidade e em obesos em quantidade reduzida.

   A Universidade de Campinas fez um estudo para tentar entender por que em obesos a quantidade de grelina é menor do que em pessoas com peso normal. Foi descoberto, nessa pesquisa, que o obeso é mais sensível a grelina e possui mecanismo que reduz sua produção a partir do ganho de peso. Contudo, quando esses obesos emagreceram a concentração de grelina deveria ter aumentado, mas isso não aconteceu, levando os pesquisadores a concluírem que a quantidade de grelina produzida já está pré disposta geneticamente. A relação da grelina com a obesidade é clara, porém a ciência ainda não conseguiu elucidar completamente o seu mecanismo nessa doença.

Referências bibliográficas:

-        A grelina e os paradoxos da obesidade. Disponível em: < http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/agosto2002/unihoje_ju184pag3a.html>  Acesso em: 29 de out. de 2011-10-28

-        O papel dos hormônios leptina e grelina a gênese da obesidade. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000100009&lang=pt> Acesso em: 29 de out. de 2011

-        Tratamento multidisciplinar reduz o tecido adiposo visceral, leptina, grelina e a prevalência de esteatose hepática não alcoólica (NAFLD) em adolescentes obesos. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-86922006000500008&lang=pt> Acesso em: 29 de out. de 2011

-        NELSON, D. e COX, M. Princípios de Bioquímica de Lehninger  5 ed. . Porto Alegre: Artmed 2011. p. 937

POSTADO POR: ISABELLE ROMERO NOVELLI

CORAÇÃO EM RISCO

Observe essa imagem:

Note a quantidade de gordura (partes amarelas da figura) tanto na pessoa magra, quanto na obesa. Agora, veja a quantidade de gordura, não só, no coração, como nos outros órgãos da pessoa que tem obesidade. ISSO É MUITO PREOCUPANTE!

No meu último post ficou combinado de que eu iria falar sobre doenças relacionadas à obesidade. Não foi por acaso que decidi começar pelas DOENÇAS CARDIOVASCULARES. Doenças ligadas ao coração matam milhares de pessoas todos os anos e muitos dos casos têm haver com a obesidade.

O excesso de peso aumenta a probabilidade de ocorrer um acidente vascular cerebral (AVC) ou aterosclerose (Infarto), mesmo que não exista nenhum outro fator de risco, como, por exemplo, diabetes e fumo.  A obesidade altera todo o metabolismo do nosso corpo, isso acontece porque existe um maior esforço do coração para bombear sangue por todo o corpo.

Um dos maiores problemas relacionados às doenças cardíacas e obesidade é o colesterol alto. A gordura vai acumulando-se na camada interna das artérias, formando inicialmente corpúsculos e depois placas. Progressivamente, se não forem diagnosticadas e tratadas, essas placas através de um acúmulo contínuo de gordura vão reduzindo a luz das artérias. (veja a imagem abaixo)

Quando chega a obstruir a luz de vasos importantes, como as artérias coronarianas, nos seus diversos ramos e subdivisões, pode ocorrer a falta de irrigação da musculatura cardíaca, configurando o que se chama infarto de miocárdio. É conveniente ressaltar que podem ocorrer obstruções de vasos pelas chamadas placas ateromatosas em várias outras regiões do corpo, além do coração, como o AVC isquêmico (contrário ao que rompe vasos, hemorrágico).

Ainda do ponto de vista químico, existem substâncias pertencentes às enzimas que são utilizadas, como indicadores, nas investigações terapêuticas para identificação de possíveis lesões isquêmicas do coração (quase sempre infarto). O nível dessas enzimas no sangue costuma aumentar quando ocorre lesão de um músculo cardíaco, entre elas estão a Creatino Phosfokinase (CPK) e Troponina.

Esse acúmulo de gordura pode ser evitado com mudança dos hábitos alimentares, além de atividades físicas regulares ou, ainda, com uso de substâncias, que reduzem o acúmulo de gorduras nas chamadas placas ateromatosas. Alguns medicamentos mais modernos, segundo a indústria farmacêutica, podem até mesmo reduzir (diluir) as placas gordurosas do interior dos vasos.

Níveis de Colesterol em carnes, manteigas e ovos:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2009000300005&script=sci_arttext#t1

Conteúdo de gordura saturada:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2009000300005&script=sci_arttext#t2

Conteúdo de gorduras poliinsaturadas:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2009000300005&script=sci_arttext#t3

Referências Bibliográficas:

Professor Dr. Edno Magalhães. Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília.

Obesidade e Riscos para o Coração: http://eberlin.tripod.com/012.html acesso: 20/10/2011

Nutrição Clinica: http://www.nutricaoclinica.com.br/20050805169/obesidade-aspectos-clinicos/obesidade-e-a-doenca-cardiovascular acesso: 20/10/2011

 Educação Médica Continuada: http://educacao.cardiol.br/congresso/lv/noticias/062.asp acesso: 20/10/2011

Abeso: http://www.abeso.org.br/lenoticia/763/estudo-revela-que-obesidade-altera-estrutura-do-coracao.shtml acesso: 20/10/2011

Scientific Electronic Library Online – Brazil: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2009000300005&script=sci_arttext  acesso: 20/10/2011

POSTADO POR: LUANA DE OLIVEIRA

OBESIDADE E ANEMIA

 A anemia é uma doença que atinge inúmeras pessoas do globo trazendo fadigas e diminuição do desempenho físico e cognitivo. Há vários tipos dessa enfermidade, a mais comum é conhecida como anemia ferropriva cuja definição é a deficiência de ferro e das reservas corporais dessa substância, que se tornam insuficientes  para suprir os tecidos e a formação da hemoglobina e dos glóbulos vermelhos. Na hemoglobina e mioglobina o ferro é um componente do grupo prostético heme sendo que nessas proteínas o ferro permanece no estado ferroso (Fe²⁺ ).

Mas qual a relação entre anemia e obesidade?

Pesquisas atuais relatam que pessoas com sobre peso possuem maior capacidade de contrair a anemia. Dados da National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) mostraram que crianças americanas com sobre peso possuem uma probabilidade contrair a anemia duas vezes maiores em comparação com crianças com peso normal (de acordo com o IMC).  Resultados semelhantes foram relatados em crianças e em adultos. Nestes estudos a deficiência de ferro foi determinada utilizando um modelo de três variáveis que de acordo com a quantidade de ferro se alteram: saturação da transferrina (a relação de ferro sérico  e a capacidade total de ligação de ferro nas hemácias), protoporfirina (intermediário na síntese do grupo prostético heme) e ferritina sérica (liga-se ao ferro no interior celular para proteger a célula das reações tóxicas do metal).

Outro meio de diagnosticar a deficiência do ferro são pelos receptores de transferrina solúvel (sTfR). Níveis elevados sTfR são indicativos de deficiência de ferro, pois eritrócitos na medula óssea aumentam a quantidade de  membrana receptores de transferrina (glicoproteina transportadora do ferro).

 Em outros estudos recentes, os níveis de ferro sérico e saturação de transferrina estavam baixos em obesos como comparação com voluntários adultos com peso normal. Utilizaram valores do ferro sérico e sTfR,  confirmando um aumento da prevalência de deficiência de ferro em obesos, este estudo revelou significativa a correlações entre os níveis séricos de ferro, sTfR, massa gorda e IMC em adultos. 

 Obesidade e inflamação

Recentemente foram feitos estudos com as populações para testar a hipótese de que a obesidade pode afetar a absorção de ferro através de um mecanismo inflamatório. A obesidade, atualmente, é considerada como um estado de inflamação de baixa intensidade, pois o acúmulo de tecido adiposo produz citocinas entre elas a interleucina - 6 (IL-6) e Fator- alfa de Necrose Tumoral (TNF-α).

Basicamente, todo processo inflamatório pode levar a um quadro anêmico. Na inflamação algumas interleucinas, podem altera a ação da hepcidina, o hormônio que controla o metabolismo de ferro, levando à anemia.

Hepcidina é um importante regulador da homeostase do ferro. Inibindo a absorção de ferro no enterócito e absorção do ferro pelo macrófago  a quantidade de ferro e hipoferremia diminuem. O papel da hepcidina no desenvolvimento de deficiência de ferro nos obesos é correlacionada pelo fato de niveis elevados de hepcidina  encotrados em tecidos de pacientes obesos.

A absorção de ferro é diretamente afetada pela inflamação e IMC. Esses estudos estão entre os primeiros a identificar a resposta inflamatória à obesidade e aumento da gordura corporal como um efetor principal da homeostase de ferro em crianças e adultos. Mas é preciso de pesquisas adicionais para resultados mais completos sobre essa relação.

 Referências bibliográficas

- O que é anemia http://www.ime.uerj.br/professores/vera/tutor/leigo_anemia.htm

Torres,B e Marzzoco,A. Bioquímica básica 3 edição. Guanabara. 2007 capítulos 3 pag. 32 a 42.

- Amabis ,J e  Martho,G. Fundamento da biologia moderna 4 edição. Moderna. 2006 pag 800

Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia 

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000500012&script=sci_arttext

 

 Estudo de anemia ferropriva http://pt.scribd.com/doc/28114209/20/Saturacao-da-transferrina

Iron deficiency and obesity: the contribution of inflammation

and diminished iron absorption

James P McClung and J Philip Karl

                                       POSTADO POR: ISABEL BARCELOS FERREIRA 

HORMÔNIOS E OBESIDADE: ENTENDA O EFEITO DA LEPTINA (PARTE 2)

Olá leitores! 

Neste post vou continuar falando sobre a leptina, o chamado hormônio da obesidade. Caso você não se lembre direito aqui está o link para o meu último post!

O QUE É A LEPTINA?

Leptina

O nome leptina vem do grego, leptos, que quer dizer magro. Esse hormônio contêm 167 aminoácidos. Ela ajuda na regulação do uso de energia pelo organismo, na regulação do metabolismo de gorduras e glicose e manda sinais de saciedade para o cérebro. A maior produção desse hormônio acontece no tecido adiposo branco, porém ela pode ocorrer nas glândulas mamarias, músculo esquelético, epitélio gástrico e no tecido adiposo marrom.

   Os picos de leptina acontecem em sua maioria à noite e nas primeiras horas da manhã. A síntese da leptina está associada com fatores que vão além da massa do tecido adiposo, como: insulina e alimentação pós jejum. Fatores como frio, exercícios físicos, jejum e estresse diminuem a produção de leptina, provando a sua relação com o sistema nervoso central (SNC). Porém não podemos deixar de esclarecer que quanto mais tecido adiposo maior será a concentração de leptina no nosso plasma.

   Observa-se que em pessoas obesas ocorre a hiperleptinemia, que é quando os receptores de leptina estão com alguma alteração ou ocorre uma deficiência na barreira hemato-cefálica, causando uma resistência à ela. 

 

Começando pelos adipócitos, esse esquema mostra a hiperleptinemia.
A leptina é produzida, porém o cérebro não a reconhece e o estímulo
de saciedade não ocerre, fazendo que a pessoa consuma mais calorias,
aumentando o núemro de adipócitos.

LEPTINA E A REPRODUÇÃO

   O descobrimento da leptina aconteceu com camundongos obesos. Quando foram fazer os testes, viram que esses camundongos eram estéreis, mas depois das doses de leptina administradas a eles, seus sistemas reprodutores foram ativados. Dados colhidos em ovelhas grávidas mostraram  que a concentração de leptina durante sua gestação foram de 5,3 a 9,5 ng/ml até a metade da gravidez. Depois da metade da gestação a concentração decaiu. A leptina pode reduzir a resistência à glicose, desenvolvida durante a gravidez, fazendo que a glicose não seja muito utilizada, guardando ela para o feto.

   Foi mostrado em estudos que o NPY (neuropeptídio Y – produzido por neurônios), um tipo de neurotransmissor que estimula a fome, é o principal mediador de leptina para a regulação do hormônio luterizante (LH). O NPY inibe ou estimula o LH, que em mulheres controla a ovulação e em homens a produção de testosterona.

    No leite materno é encontrado a leptina, que pode ser proveniente das glândulas mamarias e da circulação da circulação da mãe. Esse hormônio ajuda o metabolismo energético e a regulação do apetite da criança. As glândulas mamarias possuem receptores para leptina, o que indica que ela pode alterar seu funcionamento. Estudos feitos em ratas que eram estéreis e foram tratadas com leptina para sua reprodução mostraram que elas não apresentam lactação.

LEPTINA E A ANOREXIA NERVOSA 

    Pacientes com anorexia nervosa foram acompanhados durante o seu tratamento para voltarem a ter o seu peso normal. Ao medir o nível de leptina no plasma desses pacientes se constatou que ela era proporcional ao nível de massa corpórea (IMC).  Nos estágios de recuperação do peso normal, os níveis de leptina se normalizaram, mesmo antes de conseguirem o IMC desejado, podendo esse ser um dos motivos a dificuldade desses pacientes ganharem massa corporal durante os estágios finais do tratamento.  

Referências bibliográficas:

- LEPTINA: O DIALOGO ENTRE ADIPOCITOS E NEURONIOS. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302000000300004&lang=pt > Acesso em 22 de outubro de 2011

- O PAPEL DOS HORMÔNIOS LEPTINA E GRELINA NA GÊNESE DA OBESISADE. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732006000100009 > Acesso em 22 de outubro de 2011

- LEPTINA: MAIS UM HORMONIO NA REGULAÇÃO DO METABOLISMO. Disponivel em: <http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/restrito/pdf/leptina.pdf> Acesso em 22 de outubro de 2011

POSTADO POR: ISABELLE ROMERO NOVELLI

DEPOSIÇÃO DE LIPÍDIOS NAS CÉLULAS ADIPOSAS

Os triglicerídeos (ésteres de ácidos graxos e glicerol) sintetizados no intestino e no fígado são a forma de armazenamento de lipídios nas células adiposas.

Através da alimentação, os triglicerídeos são hidrolisados por sais biliares e pela enzima lipase para formar ácidos graxos livres e 2-monoglicerídios (encontrados na biossíntese dos lipídeos contendo glicerol), que, através da difusão estes ácidos graxos irão para o retículo endoplasmático das células da mucosa que logo serão reesterificados a triglicerídeo. Ocorrendo a reesterificação os triglicerídeos são ligados a apoproteínas e outros lipídios formando macromoléculas – quilomícrons.

Quilomícrons são constituídos de proteínas, fosfolipídios, colesterol e triglicerídeos. Sua origem advém de células epiteliais do intestino delgado. Ao deixarem a célula epitelial por pinocitose, os quilomícrons entram nos capilares linfáticos do intestino, logo depois serão levados para a corrente linfática onde atingem o sangue que termina distribuindo por todos os tecidos do corpo.

                                           

Esquema de deposição de lipídios: os quilomícrons entram nos capilares do intestino e logo após são levados pela corrente linfática chegando até o sangue que distribui por todo o organismo.

A lipase lipoproteica (de baixa densidade) é uma enzima produzida nos adipócitos que ajuda na realização da hidrólise (ocorrida nos capilares sanguíneos) das lipoproteínas (VLDL) e dos quilomícrons, liberando ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos no tecido adiposo serão reesterificados em triacilglicerol para armazenamento e nos músculos para fonte de energia.

Referências bibliográficas:

- JUNQUEIRA, L.C, CARNEIRO. Histologia Básica – texto/atlas. 11 ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. 2008.

- Estrutura dos triglicerídeos, ácidos graxos e glicerol. <http://fisiologia.med.up.pt/Textos_Apoio/endocrino/TecAdiposo%20final.pdf>
- Tecido adiposo. <http://www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2006-19/3/251-256.pdf>

- Tecido adiposo. <http://www.labclinisul.com.br/artigos/Bioq.Clinica%20-%20Lipidios,%20Lipoproteinas.pdf>

POSTADO POR: REBECCA CASTELO BRANCO

AS DOENÇAS CAUSADAS PELA DOENÇA DO SÉCULO

A obesidade vem sendo considerada por muitos a doença do século. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), 115 milhões de pessoas sofrem dessa doença no mundo todo e no Brasil 40% da população está acima do peso.

Esses dados são preocupantes, pois a obesidade pode resultar em uma série de outras doenças.  Estas doenças podem ocorrer por aumento de gordura e aumento de células adiposas. No primeiro caso são de mais freqüência:

·         Apneia obstrutiva do sono: doença crônica, que tem como sintomas desde o ronco até sonolência excessiva diurna;

·         Osteoartrite: caracterizada pela degeneração da cartilagem nas articulações;

·         Estigma social: desaprovação da sociedade por causa da aparência física da pessoa.

No segundo caso, encontramos:

·         Diabetes;

·         Câncer;

·         Doenças cardiovasculares;

·         Hepatite.

Cada uma dessas doenças tem diminuído a qualidade de vida e levando muitas pessoas à morte. Ser obeso ou ser magro, não é só questão de estética, é questão de saúde, de bem-estar. Por isso, iremos abordar nas próximas semanas estas doenças, mostrando, ainda, casos como o da Doença Renal Crônica (DRC), na qual a obesidade pode tanto ser a mocinha, quanto a vilã.

Referências Bibliográficas:

Dr. Drauzio Varella - Doenças e sintomas: http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/osteoartrite/ acesso em 15/10/11

ABC da Saúde: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?391 acesso em 15/10/11

CyberDiet: http://cyberdiet.terra.com.br/obesidade-2-1-1-401.html acesso em 15/10/11

POSTADO POR: LUANA DE OLIVEIRA