Como prometido no último post hoje falaremos sobre o que acontece nas células durante a utilização dos...
Ácidos graxos...
A oxidação de ácidos graxos é a uma das principais vias de obtenção de energia do ser humano. O acetil-CoA pode ser completamente oxidado até CO2 por meio do Ciclo do Oxaloacetato, que resulta na conservação de mais energia.
No fígado esse acetil-CoA pode ser convertido em corpos cetônicos, que são utilizados pelo tecido nervoso e outros, quando a glicose está em falta. Neste momento, de hipoglicemiaque hormônios sinalizam que o organismo precisa de energia.É neste momentos que os triacilgliceróis são hidrolisados e transportados para os tecidos onde os ácidos graxos podem ser oxidados para a produção de energia.
Os hormônios epinefrina(na atividade física) e glucagon(hipoglicemia) ativam juntos a proteína integral de membrana no adipócito, adenilato ciclase, que produz cAMP a partir de ATP. O cAMP fosforila e torna mais ativa a lípase de triacilgliceróis hormônio sensível , a qual catalisa a hidrólise de ligações ésteres dos triacilgliceróis .Neste momento os ácidos graxos são transferidos dos adipócios para os vasos sanguíneos.Como essas moléculas são altamente insolúveis em água precisam ser transportadas na circulação associadas à ALBUMINA(proteína solúvel), que as transportam para o tecidos periféricos, neles os ácidos graxos se dissociam e difundem-se no citossol das célula na qual servirão de combustível.
As enzimas necessárias para oxidação dos ácidos graxos estão na mitocondria e para os ácidos graxos serem transportados para a ela é necessa´rio que ocorra seu transporte por três reações que são catalisadas por três enzimas respectivamente pela, acil-CoA sintetases; carnitina aciltransferase I; carnitina aciltransferase II.
No interior da mitocôndria os ácidos graxos entram na β-OXIDAÇÃO, onde ocorre a remoção oxidativa de dois átomos de C, na forma de acetil-CoA. Após a formação de acetil-CoA, estes são oxidados até CO2, por meio do ciclo do oxaloacetato.
O ciclo do oxaloacetato tem como alguns produtos finais o CO2, NADH e FADH2. Os dois últimos são coenzimas reduzidas que seguirão a cadeia de transporte de elétrons, por meio da qual esses elétrons(das coenzimas reduzidas) são transferidos para o O2 com a fosforilação ininterrupta de ADP em ATP.
Quando os ácidos graxos de cadeia de números pares de C passam por esse processo, como por exemplo, o ácido palmítico com 16 carbonos, a cada etapa de repetição há a liberação de um acetil-CoA, com dois carbonos cada. Então o ácido palmítico passará sete vezes pelo ciclo oxidativo liberando no final 8 moléculas de acetil-CoA.
Mas e se pensarmos nos ácidos graxos de cadeia com número impar de carbono? Como seria seu ciclo oxidativo até acetil-CoA?
Eles passam pela mesma sequencia da β-OXIDAÇÃO, porém quando restam apenas três carbonos na ultima etapa de oxidação, é liberado um acetil-CoA, com dois carbonos, e um propionil-CoA. O acetil-CoA segue a via normalmente( Ciclo do oxaloacetato, Cadeia de transporte de elétrons), mas o propionil-CoA segue algumas reações: inicialmente é carboxilado e vira metilmalonil-CoA; é enzimaticamente epimerizado e vira seu esteroisômero L; o L-metilmalonil-CoA sofre uma mudança molecular e se transforma em succinil-CoA, que é um intermediário do ciclo do oxaloacetato.
Como já dito anteriormente o fígado utiliza o acetil-CoA tanto para encaminhá-lo para o ciclo do oxaloacetato quanto para a produção de corpos cetônicos.
Os compostos classificados como corpos cetônicos são o acetoacetato, o 3-hidroxibutirato e a acetona. Os corpos cetônicos são importantes fontes de energia para tecidos periféricos porque são solúveis em meio aquoso; são produzidos no fígado em períodos em que a quantidade de acetil-CoA excede a capacidade oxidativa do fígado e são usados pelos tecidos extra-hepáticos (músculo esquelético e cardíaco e córtex renal) em quantidade proporcional a sua concentração no sangue. Normalmente o cérebro utiliza glicose como fonte de energia , mas caso ela não esteja disponível, pode adaptar-se para utilizar acetoacetato,3-hidroxibutirato.A cetona é liberada no hálito do indivíduo.
E glicerol...
O glicerol liberado durante a degradação de triacilglicerol não pode ser metabolizado no adipócitos, pois estes não possuem a enzima gliceol-cinase. Logo o glicerol é transportado pela circulação sanguínea ao fígado, onde pode ser fosforilado.O glicerol-fosfato resultante pode ser utilizado para sintetizar triacilglicerol no fígado ou ser convertido em DHAP(diidroxiacetona fosfato) e participar da glicólise ou da gliconeogênese e produzir respectivamente piruvato ou glicose.
Então é isso pessoal, no próximo post falaremos sobre o que possíveis deficiência ou interferências no metabolismo de lipídeos que podem estar associados à obesidade.
Beijos... até lá!
Referências bibliográficas:
Lehninger, Princípios da bioquímica. Nelson, David L.,Cox, Michael M.3. Ed. São Paulo, 2002. Pág. 465 a 480
Bioquímica Ilustrada.Champe,Pamela C., Harvey, Richard A..Ferrier, Denise R. 3. ed. Porto Alegre:Artmed,2006.Pág. 179 a 195.
Beta oxidação.Disponível em<http://www.google.com.br/imgres?q=BETA+OXIDA%C3%87%C3%83O&um=1&hl=pt-BR&client=firefox-a&rls=org.mozilla:pt-BR:official&tbm=isch&tbnid=iL9BV8TYeZt1qM:&imgrefurl=http://www.educadorfisico.esp.br/%3Fpg%3Dbioenergetica&docid=miTtf1sjZVVILM&imgurl=http://www.educadorfisico.esp.br/images/image034.jpg&w=228&h=203&ei=dcatTqDrE4HTgQeD5qXEDw&zoom=1&iact=hc&vpx=494&vpy=320&dur=486&hovh=127&hovw=148&tx=119&ty=61&sig=100795225557685559675&page=1&tbnh=127&tbnw=148&start=0&ndsp=15&ved=1t:429,r:7,s:0&biw=1024&bih=633> Acesso em :30 de outubro de 2011.
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